Fizjoterapia i ortopedia
Rehabilitacja i fizjoterpaia

Warianty TREM2 w chorobie Alzheimera AD 6

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

Dwóch nosicieli wariantu R47H wykazało także patologiczne cechy choroby Alzheimera (z odcinkami uzyskanymi od jednego pacjenta w panelach od E do H i od drugiego w panelach od I do L) w postaci dojrzałych i rozproszonych blaszek miażdżycowych (panele E i J, strzałka ). Ciężka mózgowa angiopatia amyloidowa była widoczna z obecnością zajęcia naczyń miąższowych (Panel F) i obwodowego odkładania beta-amyloidu (Panel K). Obecne były również płytki neurytyczne (panele G i L, strzałka w panelu L), sploty neurofibrylarne (panele H i L) oraz liczne nitki neuropilowe. Jednak jeden nośnik wariantu R47H wykazywał tylko umiarkowaną mózgową angiopatię amyloidową bez żadnych innych patologicznych nieprawidłowości (Panel I, wstawka). Analizę immunohistochemiczną przeprowadzono z użyciem przeciwciał przeciwko beta amyloidowi (DAKO; 1: 100) w celu identyfikacji białka beta amyloidu w obu płytkach i angiopatii mózgowo-amyloidowej oraz przeciwciała AT8 (Autogen Bioclear; 1: 600) w celu identyfikacji tau. Badanie patologiczne pięciu mózgów z wariantami o potencjalnie patogennym działaniu (Q33X, R47H i D87N) ujawniło, że wszystkie były stadium Braaka 6 (w pełni rozwinięta choroba Alzheimera) i miały typowe wyniki bez cech odróżniających. Dwie próbki wykazały niewielką chorobę Lewy ego, a jedna udokumentowała białko wiążące DNA TAR 43 (TDP-43) (ryc. 1). W dwóch przypadkach zaobserwowano pewne łagodne zaburzenia masy białej, ale nie były one poza zakresem, który można by oczekiwać w przypadku typowego przypadku choroby Alzheimera.
W ludzkim mózgu kontrolnym, TREM2 był wyrażany szeroko, na wysokich poziomach w istocie białej i znacznej obfitości w hipokampie i kory nowej, ale na niskim poziomie w móżdżku (Figura Ten wzór ekspresji jest częściowo zgodny z cechami patologicznymi obserwowanymi zarówno w chorobie Nasu-Hakola, jak i chorobie Alzheimera.
Testowaliśmy ekspresję Trem2 w tkance mózgowej myszy TgCRND8.23 Aby uchwycić zmiany odzwierciedlające najwcześniejszą reakcję na nieprawidłową obróbkę APP i akumulację beta amyloidu, zamiast reakcji na późne uszkodzenie tkanki, skupiliśmy się na punktach czasowych, w których choroba Alzheimera Podobny fenotyp był głównie biochemiczną akumulacją beta amyloidu bez widocznych zmian morfologicznych (tj. Od 70 do 80 dni). Przeanalizowaliśmy także ekspresję Trem2 podczas fazy pojawiających się chorób i deficytów funkcjonalnych (150 dni). 23, 24 W poprzednim punkcie obserwowaliśmy 85 genów ulegających ekspresji różnicowej w mózgach zmutowanych myszy i kontroli (Tabela S3 w Dodatku Dodatek). Geny te obejmowały siedem klastrów. Klastry 1, 3 i 7 zawierały geny związane z metabolizmem cholesterolu lub lipidów, których ekspresja została skoordynowana z punktami wczesnego czasu (.70 dni)
[hasła pokrewne: Rezonans Warszawa, fizjoterapeuta, rehabilitacja dzieci ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: fizjoterapeuta rehabilitacja dzieci Rezonans Warszawa